Actinomicosis de la cavidad oral.

Conferencia 11

1. Información general. 2. Factores de patogenicidad de los actinomicetos. 3. Actinomicosis: causas de aparición, localización. 4. Patogenia de la actinomicosis. 5. Clínica y diagnóstico de actinomicosis.

1. Información general.Los actinomicetos pertenecen a la familia de las Actinomycetaceae y son un grupo heterogéneo de bacterias filamentosas. En ruso, la palabra actinomyces se traduce como "hongo radiante" en relación con la forma morfológica, que se observa en los tejidos afectados durante la actinomicosis. Pertenecen a bacterias (procariotas) y no tienen nada que ver con hongos (eucariotas).

Los actinomicetos tienen la forma de microorganismos ramificados grampositivos con tendencia a la fragmentación, a veces se pueden detectar fragmentos de color gramnegativo. El micelio en los actinomicetos está ramificado, las ramas se desarrollan a partir de pequeños filamentos, que luego se extraen en un hilo corto con ramas laterales. Las particiones transversales generalmente no se detectan, es decir su micelio es real, no septicado. Actinomicetos inmóviles.

Hay actinomicetos inferiores y superiores. Los bajos (proactomicetos) se multiplican por la fragmentación del micelio, a veces por gemación. Vegetiruyut en la boca, intestinos.

En condiciones naturales, especialmente en el suelo, los actinomicetos superiores (euactinomicetos) están muy extendidos. Son saprófitos, criados por esporas. Las patologías humanas no causan. Los euactinomicetos son productores de antibióticos (el 80% de todos los antibióticos son sintetizados por actinomicetos del género Streptomyces).

Los actinomicetos (proactinomicetos), que se encuentran en la biocenosis de la cavidad oral, son anaerobios estrictos. Se reproducen mejor en la atmósfera con un alto contenido de CO2 (6-10%). Crecen en medios nutrientes densos especiales (con la adición de tioglicolato) en el fondo del tubo. Después de 2-3 días, aparecen pequeñas colonias en forma de bolas esponjosas; después de 10 días, las colonias se vuelven más grandes, blancas, de forma irregular (a veces lisas), formando colonias de tipo S y R. Los actinomicetos, que forman formas R, pueden descomponer la xilosa y el manitol, pero no hidrolizan el almidón, se aíslan de los pacientes.

Los actinomicetos son quimioorganotrofos, fermentan carbohidratos con la formación de ácido (acético, fórmico, láctico y succínico) sin gas. El diagnóstico diferencial intraespecífico de actinomicetos se basa en diferencias en la capacidad de fermentar carbohidratos. Las propiedades antigénicas de los actinomicetos son poco conocidas; se han encontrado antígenos de polisacáridos específicos de especie en la pared celular.

2. Factores de patogenicidad de los actinomicetos.no lo suficientemente estudiado. Se sabe, por ejemplo, que A.israelii tiene una capacidad adhesiva pronunciada y en el futuro coloniza rápidamente las membranas mucosas. Los factores asociados con la pronunciada invasión de actinomicetos aún no se han determinado. Casi todos oportunistas

Los actinomicetos tienen actividad proteolítica y lipolítica, pero con diferente profundidad e intensidad descomponen las proteínas y los tejidos sanguíneos. Algunas especies muestran actividad hemolítica y catalasa. Probablemente, muchas enzimas de estas bacterias pueden considerarse factores de agresión y protección. Se encontró una cápsula en actinomicetos, que, aparentemente, determina la incompletitud de la fagocitosis en el foco patológico. La exotoxina no se produce.

3. Actinomicosis: causas de aparición, localización.Representantes del género Actinomyces están constantemente presentes en la biocenosis y la nueva cavidad de las personas sanas. Su reproducción mejorada se observa simultáneamente con la reproducción de otra microflora anaeróbica en ciertas condiciones patológicas específicas de la cavidad oral. Además, los actinomicetos al tiempo que reducen la resistencia del microorganismo pueden causar infección: actinomicosis. El patógeno principal es Actinomyces israelii y solo en casos raros A.odontolyticus, A.bovis.

Actinomyces israelii casi siempre está presente en la superficie de las encías, en la placa, el estroma del sarro, las bolsas de las encías para la periodontitis, la dentina cariada, los conductos radiculares de los dientes con pulpa necrótica, así como en los granulomas dentales y las criptas de las amígdalas. Sin embargo, la actinomicosis en humanos es rara.

En la cavidad bucal hay lugares favoritos de penetración de actinomicetos en la profundidad de los tejidos: una encía inflamada cerca de la muela del juicio o cerca de las raíces destruidas de los dientes, bolsas patológicas de las encías para la periodontitis. La aparición de actinomicosis está asociada con la penetración exógena, pero en mayor medida con la entrada endógena del patógeno en los tejidos.

Porque la aparición de la enfermedad no es solo la introducción de actinomicetos en el tejido, aparentemente, es de gran importancia reducir la resistencia natural del organismo.

Hay dos opiniones que se están discutiendo actualmente.

1. La actinomicosis es una infección endógena que ocurre cuando se reduce la resistencia natural de un microorganismo (especialmente cuando se reduce la actividad de los factores protectores en las membranas mucosas). Las "puertas de entrada" de la infección son supuestamente sitios con membranas mucosas dañadas.

2. La fuente de infección humana puede ser actinomicetos, que se vegetan en los cereales, en el suelo y entran al cuerpo de manera exógena (al dañar las membranas mucosas con paja, hierba, etc.).

Actualmente, está bien establecido que los actinomicetos potencialmente patógenos A.israelii, como regla, viven en la mucosa oral, por lo tanto, la infección endógena prevalece sobre la exógena. La actinomicosis nunca se transmite de persona a persona.

Los actinomicetos siempre están presentes en la cavidad oral en una pequeña cantidad, pero en los procesos inflamatorios aumentan. A.israelii y A.bovis forman parte de la microflora normal de la cavidad oral, pero no está claro qué factores contribuyen a su activación y a la manifestación de la invasión (transición de un estado de simbiosis a una enfermedad invasiva). Los actinomicetos se introducen en la región de las encías inflamatorias a través de los conductos radiculares después de la extracción del diente, es posible la osteomielitis actinomicótica postraumática. La causa de la actinomicosis puede ser dental.

abscesos A veces aparecen lesiones actinomicosas en el cuello y la cara.

4. Patogenia de la actinomicosis.El crecimiento del tejido de granulación alrededor del foco microbiano es característico de la actinomicosis. Los granulomas se forman en tejidos blandos y huesos de la mandíbula que alcanzan tamaños grandes. La parte central del granuloma se necrosa y se secreta pus a través de la fístula. En el curso de la enfermedad, como regla, se une una infección purulenta secundaria, debido a la penetración de varios microorganismos piógenos desde la cavidad oral hacia la lesión.

Un granuloma específico en los tejidos afectados se llama drusa. En el centro se encuentran los hilos de micelio entrelazados, saturados con sales de calcio, que se extienden radialmente hacia la periferia, filamentos espesados ​​en forma de matraz (que contribuyen a la propagación de actinomicetos), que están cubiertos con una capa mucosa desde arriba. El centro homogéneo de las drusas tiñe de basófilo, mientras que la periferia está rodeada por grupos eosinófilos con forma de moco. Esta forma (drusa) tiene un significado protector para los actinomicetos: protege contra la fagocitosis y los anticuerpos en el macroorganismo. Los drusos se pueden encontrar en contenidos purulentos o en apósitos: se ven como partículas pequeñas, de color amarillo pálido, como queso. El diámetro de los granulomas (drusas): unos pocos milímetros. Son enterrados por examen histológico del tejido afectado.

La infección se puede transmitir por contacto y por vías hematógenas. La vía de contacto de propagación se observa principalmente: a lo largo de la línea recta más corta (independientemente de los límites anatómicos) hacia la superficie de la piel con la formación de abscesos drenantes en el cuello, la cara, el pecho y el abdomen (actinomicosis abdominal).

Las lesiones hematógenas en la actinomicosis se encuentran en los huesos, el cerebro y el hígado (extremadamente raro).

5. Clínica y diagnóstico de actinomicosis.La enfermedad, localizada en el cuello y la cara, se caracteriza por la aparición debajo de la piel de densas formaciones de color rojo y púrpura, generalmente ubicadas en la región submandibular o en el triángulo cervical anterior en el ángulo de la mandíbula. Como regla general, aparecen una o varias punciones de pus moderadamente dolorosas o indoloras.

El diagnóstico de actinomicosis implica:

1) examen histológico (un signo diagnóstico significativo es la detección de granulomas en pus o tejido),

2) estudios culturales, que, sin embargo, rara vez son positivos. La dificultad de aislar un cultivo puro se debe al hecho de que la flora mixta está presente en los focos. Al aislar un cultivo puro, es necesario recordar que los actinomicetos crecen lentamente y, por lo tanto, los cultivos deben cultivarse durante 7-14 días.

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Síntomas de actinomicosis de la cavidad oral.

Inicialmente, la enfermedad es casi nada. Los ganglios densos de granuloma, o actinomycmas, que se forman profundamente en los tejidos o dentro de la membrana mucosa, no causan ni un proceso inflamatorio agudo ni un aumento de la temperatura. Una persona enferma se siente bien.

Cuando comienza la desintegración de los ganglios, que se acompaña de la descarga de pus de las fístulas estrechas, el cuerpo está intoxicado. La acompañan dolores de cabeza, debilidad general, fiebre baja. Si los ganglios se concentran en la mandíbula inferior, los espasmos de los músculos de la boca, o trismo, son difíciles, lo que dificulta la alimentación.

En el lugar donde los nodos se fusionan entre sí, el infiltrado inflamado generalmente está muy compactado, lo que sirve como base para el diagnóstico de actinomicosis. En el medio de la infiltración, agujeros visibles que se parecen a los pezones. Su color es rojo, se hinchan en la superficie. Y las fístulas mismas emiten pus, líquido en consistencia, granos de color gris amarillento, cuyo diámetro no excede de 1 mm, se notan en él. Los granos se llaman gránulos de azufre o cuerpos de Bollinger. Estas son drusas, colonias de hongos, que están formadas por el micelio. La presencia de drusas da todos los motivos para hacer un diagnóstico definitivo.

Si hay dudas, recurra a una prueba de alergia cutánea, que utiliza actinolisado, un extracto de proteína del cultivo. Si el cuerpo se ve afectado por la actinomicosis, el diagnóstico se confirma por las manifestaciones clínicas de la enfermedad: hiperemia y edema, que después de 24 horas ocurren en el lugar donde estaba la inyección.

Tratamiento de la actinomicosis oral.

El tratamiento de la actinomicosis de la cavidad oral tiene como objetivo principal fortalecer los tejidos, restaurar su utilidad funcional y fortalecer el sistema inmunitario. Si el tratamiento se lleva a cabo en un hospital, se prescribe una transfusión de sangre. Para fortalecer el cuerpo prescriba vitamina C, multivitaminas, extracto de aloe, gluconato de calcio, aceite de pescado fortificado, irradiación con cuarzo.

En la mayoría de los casos, la flora inespecífica contribuye a los procesos inflamatorios. Se puede tratar con antibióticos en combinación con sulfonamidas.

Los focos de infección se lavan constantemente con medicamentos especiales que destruyen las bacterias, la turbina inyectada empapada en antibióticos.

Actinomicosis

La actinomicosis es una infección crónica localizada o hematógena causada por Actinomyces israelii. Los síntomas de esta enfermedad incluyen abscesos locales con múltiples senos de drenaje, neumonitis tipo tuberculosis y septicemia leve. El diagnóstico se basa en la forma característica del daño en combinación con la confirmación de laboratorio. El tratamiento incluye el uso de antibióticos a largo plazo y la cirugía.

MO causal, Actinomyces sp y Ppionibacterium sp (con mayor frecuencia Actinomyces israelii), ya que los comensales están presentes en las encías, las amígdalas y los dientes. La mayoría, si no todas las infecciones que involucran a este patógeno son polimicrobianas (anaerobios orales, estafilococos, estreptococos y miembros de la familia de las enterobacterias). Los MO enumerados a menudo se siembran a partir de focos de daño.

Con mayor frecuencia, la actinomicosis ocurre en hombres adultos y puede tomar varias formas. En la forma maxilofacial de la infección, la infección cerrada más frecuente son los dientes dañados. En forma torácica, la enfermedad pulmonar se desarrolla como resultado de la aspiración de los secretos de la cavidad oral. En la forma abdominal, la enfermedad se desarrolla presumiblemente como resultado del daño a la membrana mucosa del divertículo o apéndice, o como resultado de una lesión. También hay una forma pélvica localizada de actinomicosis. Esta forma es una complicación del uso de ciertos tipos de anticonceptivos intrauterinos. La propagación del patógeno desde el foco primario rara vez se observa. Presumiblemente, la propagación se produce por hematógenos.

Clasificación de actinomicosis

Según la localización de la patología, se distinguen tales formas de actinomicosis:

actinomicosis del pie (pie Madur, micetoma),

actinomicosis de huesos y articulaciones,

Una lesión característica en la actinomicosis es un sitio de induración, que consiste en pequeños abscesos comunicantes, rodeados de tejido de granulación. Daño propenso a la formación de vías sinusales que se comunican con la piel y a través de las cuales se produce el drenaje de abscesos. La descarga purulenta al mismo tiempo contiene gránulos de "azufre" (redondos o esféricos, amarillentos, de 1 mm de tamaño o menos de diámetro). La infección se propaga a los tejidos adyacentes durante un estiramiento y solo rara vez por medios hematógenos.

La forma maxilofacial generalmente comienza como un pequeño edema plano debajo de la membrana mucosa de la boca, la piel del cuello o como un edema de la mandíbula perióstica. La hinchazón puede estar acompañada de dolor, pero este último puede no serlo. Posteriormente, los tejidos suavizados se convierten en senos y fístulas, a lo largo de los cuales se separan los gránulos de "azufre" característicos. Las mejillas, la lengua, la faringe, las glándulas salivales, los huesos craneales, las meninges o el cerebro pueden dañarse. Por lo general, el daño a este último se produce por propagación directa de la infección.

En la forma abdominal, el ciego, el apéndice y el peritoneo se ven afectados con mayor frecuencia. Dolor, fiebre, vómitos, diarrea o estreñimiento y caquexia son característicos de esta forma. Aparecen una o más lesiones abdominales, que causan la clínica de obstrucción intestinal parcial. Pueden aparecer senos para drenaje y fístulas intestinales, y el proceso puede extenderse a la pared externa del abdomen.

En la forma del tórax, la participación de los pulmones en el proceso patológico se asemeja a la tuberculosis. La propagación de la infección puede anticipar dolor en el pecho, fiebre y tos productiva. El resultado de esta forma de infección puede ser la perforación de la pared torácica con la formación de senos para drenaje crónico.

Con una forma generalizada de la enfermedad, la infección se propaga de forma hematógena. En este caso, la piel, los cuerpos vertebrales, el cerebro, el hígado, los riñones, los uréteres y los órganos pélvicos (en las mujeres) están dañados. Se pueden presentar síntomas como dolor de espalda, dolor de cabeza y dolor abdominal. Los síntomas pueden incluir molestias vaginales, junto con dolor en la región pélvica o la parte inferior del abdomen.

Diagnósticos

El diagnóstico se realiza clínicamente y se confirma radiológicamente y en laboratorio (determinación de Actinomyces israelii en esputo, pus o biopsia).En pus o MO, los tejidos se definen como gránulos característicos de "azufre", que se encuentran entre la masa mixta de filamentos bacterianos ondulados, ramificados o no ramificados, pus y áreas necróticas, rodeados por una zona de filamentos radialmente divergentes hialinos y refractores de luz que perciben hematoxilina eosina, pero también positivos. por Gram.

Los nodos de cualquier localización pueden simular el crecimiento tumoral. Las lesiones pulmonares deben distinguirse de las de tuberculosis y cáncer de pulmón. La mayoría de las lesiones abdominales aparecen en la región ileocecal y, por lo tanto, son difíciles de diagnosticar, excepto en casos de laparotomía o la aparición de senos drenantes en la pared abdominal anterior. Se debe evitar una biopsia por aspiración del hígado, ya que puede conducir a la formación de un seno persistente.

Pronóstico y tratamiento

Esta enfermedad es lentamente progresiva. El pronóstico de la enfermedad depende de la puntualidad del diagnóstico. El pronóstico más favorable para la forma maxilofacial de la enfermedad. El pronóstico empeora progresivamente en formas torácicas, abdominales y generalizadas, especialmente en casos de participación en el proceso patológico del sistema nervioso central.

La mayoría de los pacientes son sensibles al tratamiento con antibióticos, pero la respuesta al tratamiento con antibióticos tiene una larga espera. Esto se debe a la inducción de tejidos y la naturaleza relativamente avascular del daño. Por lo tanto, el tratamiento debe durar al menos 8 semanas, y en algunos casos un año o más, hasta que se resuelvan los síntomas de la enfermedad. Por lo general, es efectivo recetar altas dosis de penicilina G (por ejemplo, 3-5 millones de unidades por vía intravenosa cada 6 horas).

La penicilina V (1 g por vía oral, 4 veces al día) se puede reemplazar en 2-6 semanas. En lugar de penicilina, se puede administrar tetraciclina (500 mg por vía oral cada 6 horas). También los medicamentos efectivos son minociclina, clindamicina y eritromicina. La terapia con antibióticos se puede extender para cubrir otros patógenos que se siembran a partir de la fuente del daño. Los informes basados ​​en observaciones de casos individuales hablan de la efectividad de la oxigenación hiperbárica.

El tratamiento puede requerir cirugía prolongada y repetida. En algunos casos, se pueden aspirar pequeños abscesos, sin embargo, los abscesos grandes requieren drenaje quirúrgico y la fístula debe extirparse quirúrgicamente.

Epidemiología y causas de la actinomicosis de la faringe.

Los actinomicetos son de naturaleza generalizada, su hábitat principal es el suelo y las plantas. Los actinomicetos son similares en estructura a las bacterias, pero forman largos hilos ramificados que se asemejan a un micelio. Para los humanos y los animales, los patógenos son ciertos tipos de actinomicetos, entre los que se encuentran los aerobios y los anaerobios. En humanos, la actinomicosis es relativamente rara. Los hombres sufren de esta enfermedad 3-4 veces más a menudo. Las observaciones de diferentes autores no dan motivos para considerar la actinomicosis como una enfermedad profesional del trabajo agrícola, aunque en algunos casos la enfermedad se produce debido a la introducción de actinomicetos exógenos que viven libremente en la naturaleza circundante.

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Patogenia y anatomía patológica.

La ruta principal de infección es la vía endógena en la cual la enfermedad es causada por un patógeno que ha adquirido propiedades parasitarias que habitan en la cavidad oral y el tracto gastrointestinal. Se desarrolla un granuloma infeccioso específico alrededor del parásito que ha penetrado en el tejido, que, junto con la desintegración en su parte central, se caracteriza por la formación de tejido conectivo fibroso en el tejido de granulación. Como resultado, se forma un elemento patológico específico de la actinomicosis, el nódulo actinomicótico, que se caracteriza por la presencia de las llamadas células de xantoma, es decir, células del tejido conectivo saturadas con pequeñas gotas de éster de colesterol, lo que hace que las células acumulen su color amarillo (xantoma). Los actinomicetos pueden diseminarse en el cuerpo a través de las vías de contacto, linfocitos y hematógenos, y con mayor frecuencia se depositan en el tejido conectivo laxo.

Los síntomas de la actinomicosis de garganta

El período de incubación es en promedio de 2-3 semanas desde la introducción de actinomicetos. A menudo hay casos de incubación a largo plazo, incluso a largo plazo. El estado general del paciente en la etapa inicial de la enfermedad varía poco. La temperatura corporal es de bajo grado. Con las formas actuales de actinomicosis a largo plazo, la temperatura corporal puede mantenerse a un nivel normal.

La actinomicosis puede afectar a todos los órganos y tejidos, pero con mayor frecuencia se ve afectada la región maxilofacial (5%). Esto se explica por el hecho de que las especies de actinomicetos patógenos son habitantes permanentes de la cavidad oral. Como señalaron DP Grinev y R. I. Baranova (1976), se encuentran en la placa, bolsas gingivales patológicamente cambiadas, conductos radiculares con pulpa muerta. Muy a menudo, el paciente es derivado al dentista con quejas sobre la presencia de infiltrados y fístulas en la región maxilofacial, de donde se excreta pus que contiene una gran cantidad de amigos. Los infiltrados no son muy dolorosos, inmóviles, soldados a los tejidos circundantes.

El período inicial de esta enfermedad a menudo pasa desapercibido, ya que no se acompaña de dolor y continúa sin un aumento de la temperatura corporal. A menudo, el primer síntoma de desarrollar actinomicosis maxilofacial es la imposibilidad de apertura libre de la boca debido a la contractura inflamatoria de la articulación temporomandibular y partes de los músculos masticatorios adyacentes al hogar (síntoma de Kerven). Esto se explica por el hecho de que una parte significativa del patógeno se introduce en la membrana mucosa que cubre el octavo diente inferior, que no está completamente cortado, así como en los tejidos basales de los molares con pulpa muerta (¡la importancia de la reorganización oportuna de los dientes, la eliminación de las raíces, el tratamiento de la periodontitis!). Las lesiones de actinomicetos pueden extenderse al músculo masticatorio, que también es la causa del trisismo. Cuando el proceso se mueve hacia la superficie interna de la rama inferior de la mandíbula, el trisismo aumenta bruscamente, hay dificultad y dolor al tragar, dolor agudo al presionar la lengua, restricción de su movilidad, por lo tanto, masticar y mover el bulto de comida en la boca, alteración de la articulación.

El desarrollo posterior del proceso se caracteriza por el desarrollo en la región del ángulo y en las partes posteriores del cuerpo de la mandíbula inferior, y durante la localización oral del proceso, en el proceso alveolar, la mejilla interna, la lengua, etc., una densidad significativa (leñosa) de infiltrado cianótico que no tiene límites claros. Gradualmente, las secciones individuales del infiltrado se elevan en forma de "hinchazones" sobre los tejidos circundantes (piel o membrana mucosa), en las que aparecen focos suavizantes, que se asemejan a pequeños abscesos. La aparición de dicha educación en el arco palatino o en la región periamigdalina puede simular un absceso periamigdalino de corriente lenta. La piel sobre el infiltrado se acumula en un pliegue, se enrojece y en algunos lugares se vuelve rojizo-azulado, lo cual es característico del infiltrado actinomicoso en la etapa que precede inmediatamente a la formación de la fístula. El adelgazamiento y el rasgado de la piel conducen a la formación de una fístula, a través de la cual se libera una pequeña cantidad de pus punzante. Simultáneamente con la fusión de los tejidos, el proceso de endurecimiento ocurre en la periferia de los centros de ablandamiento, como resultado de lo cual se forman pliegues característicos en forma de rodillo con varios pasos fistulosos en la piel. A menudo, en los tejidos circundantes como resultado de una infección secundaria, se desarrollan abscesos bacterianos y celulitis, que requieren intervención quirúrgica, que, sin embargo, es solo un tratamiento sintomático, ya que vaciar el absceso no elimina el proceso inflamatorio: la infiltración no desaparece por completo y después de unos días aumenta nuevamente. y todo el proceso actinomicótico se reanuda nuevamente.

La derrota de la cavidad oral por actinomicosis no es fundamentalmente diferente de las lesiones cutáneas, las manifestaciones patológicas, pero el proceso orofaríngeo causa un sufrimiento inmensamente mayor al paciente porque implica daño a la membrana mucosa de la cavidad oral, lengua, faringe y órganos muy móviles que juegan un papel fisiológico importante. para asegurar la función de respirar, masticar y conducir alimentos.

La actinomicosis de la lengua, que a menudo es la fuente de un mayor progreso del proceso en la dirección de la faringe y el esófago, es más dolorosa para el paciente. Uno o varios infiltrados densos surgen en el grosor de la lengua, dándole rigidez y privando de su movilidad y la capacidad de cambiar arbitrariamente su forma (por ejemplo, doblar en una pajita). Muy rápidamente en el espesor del infiltrado hay una zona de ablandamiento con adelgazamiento de la membrana mucosa y la formación de fístulas. La táctica del tratamiento en este caso consiste en la apertura quirúrgica del absceso en la fase de ablandamiento antes de abrirlo, pero esto no conduce a una curación rápida, que se observa durante un absceso vulgar o un flemón de la lengua: el proceso termina con una cicatrización lenta y, a menudo, complicaciones bacterianas secundarias.

La actinomicosis primaria de la faringe no ocurre, pero es el resultado de la actinomicosis de la región maxilofacial o de la actinomicosis de la lengua. La localización del infiltrado en la parte posterior de la faringe, el paladar blando y los arcos palatinos es un fenómeno raro, pero cuando ocurre, dependiendo de la estructura de la formación anatómica en la que ocurrió esta infiltración, el cuadro clínico parece ser diferente. Por ejemplo, en el caso de infiltrados en la parte posterior de la faringe, el patógeno puede penetrar en las secciones profundas de la faringe y no solo dañar los tejidos blandos, sino que llegar a los cuerpos vertebrales también puede causar daño óseo o penetrar en la parte laríngea de la faringe, extenderse a las paredes esofágicas. vestíbulo de la laringe, causando aquí las lesiones destructivas correspondientes.

En la actinomicosis, además de un proceso local, es posible el daño metastásico al cerebro, los pulmones y los órganos abdominales, y con un curso prolongado de la enfermedad, el desarrollo de amiloidosis de los órganos internos, una forma de desnutrición proteica, en la cual la proteína anómala se deposita (o forma) amiloide en los órganos y tejidos.

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