Polineuropatía axonal

Polineuropatía
CIE-10G 60 60. -G 64 64.
ICD-10-KMA69.22 y G62.9
CIE-9356.4 356.4 , 357.1 357.1 - 357.7 357.7
MallaD011115

Polineuropatía (También se produce polirradiculoneuropatía, polineuropatía): lesión múltiple de nervios periféricos, que se manifiesta por parálisis fláccida, trastornos de sensibilidad, trastornos tróficos y vasculares, principalmente en las extremidades distales. Este es un proceso patológico simétrico común, generalmente localización distal, que se extiende gradualmente en dirección proximal.

Por patomorfología del daño.

  • Inflamatorio
  • Las sustancias tóxicas son sustancias que afectan adversamente a los animales y seres humanos beneficiosos, se dividen en grupos según su toxicidad aguda o crónica, el nivel de acumulación de material o funcional y la afiliación química. Criterios de toxicidad de las sustancias. Las sustancias químicas de toxicidad se caracterizan generalmente por los siguientes criterios: LD50 (CK50), LD (CK) | 6, LD (CK) 84, la dosis máxima inactiva, o la concentración (máx. ND o máx. NC), la dosis mínima efectiva - dosis umbral o concentración (min. DD o min. DK). LD50 O CK50, - Dosis de una sustancia tóxica que causa la muerte del 50% de las personas que recibieron una sustancia tóxica. Por lo general, el LD5o se determina en ratones blancos o ratas blancas con una sola inyección de una sustancia tóxica por vía oral o para uso externo. LD (Reino Unido) 16 Y LD (Reino Unido) 84 - Las dosis que causan la muerte de 16 y 84% de los individuos. Estos indicadores caracterizan las dosis letales mínima y máxima, que están determinadas por el método de cálculo al calcular el valor de LD50. En toxicología veterinaria, el indicador LD5o se determina principalmente para aves (pollos, pollos). Para animales grandes (ovejas, vacas, caballos, cerdos) es aconsejable determinar el indicador TD5o, la dosis que causa signos visibles de intoxicación en el 50% de las personas con una sola inyección de la sustancia por vía oral o externa. Dosis máxima inactiva O Concentración (máx. ND O Max NK), - La dosis máxima, o concentración, que puede ser determinada por las pruebas toxicológicas más sensibles, sin causar un efecto tóxico. Una excepción es el indicador de la supresión de la actividad de la colinesterasa sanguínea, que es la principal prueba bioquímica en la evaluación toxicológica del efecto de los compuestos organofosforados. Se cree que la inhibición de la actividad de esta enzima es hasta un 20% segura para el animal. Cuando las características toxicológicas de estos compuestos, la dosis o concentración más inactiva, es una que causa inhibición.
  • Alérgico
  • Traumático

Por patomorfología del daño.

Polineuropatía axonal

La polineuropatía axonal es una enfermedad en la que se dañan los nervios motores, sensoriales o vegetativos. La enfermedad puede desarrollarse como resultado de intoxicación, trastornos endocrinos, falta de vitaminas, falla del sistema inmunológico, trastornos circulatorios. Para determinar la causa de la enfermedad, la ubicación y la extensión del daño a ciertas fibras nerviosas, los neurólogos del hospital de Yusupov utilizan métodos de diagnóstico modernos. El examen del paciente se realiza utilizando los últimos equipos de los principales fabricantes de Europa, EE. UU. Y Japón.

Durante el tratamiento en la clínica de neurología, los pacientes se encuentran en salas con un nivel de comodidad europeo. Los profesores, los médicos de la categoría más alta se adaptan individualmente a la elección del método de tratamiento y la dosis de los medicamentos. Los principales neurólogos usan drogas registradas en la Federación Rusa. Tienen una alta eficiencia y una mínima severidad de efectos secundarios.

Causas de la polineuropatía axonal de las extremidades inferiores.

La polineuropatía de tipo axonal de los miembros inferiores puede desarrollarse debido a varias razones:

  • agotamiento
  • deficiencia de vitamina B1En12,
  • enfermedades que conducen a la distrofia,
  • intoxicación con plomo, cadmio, mercurio, monóxido de carbono, alcohol, alcohol metílico, compuestos organofosforados, drogas,
  • enfermedades del sistema circulatorio y linfático (linfoma, mieloma),
  • Enfermedades endocrinas - diabetes.

La intoxicación endógena en insuficiencia renal, procesos autoinmunes, riesgos laborales (vibración), amiloidosis es un factor que provoca el desarrollo de polineuropatía motora o sensoriomotora de tipo axonal. La polineuropatía puede ser causada por una herencia cargada.

La deficiencia de vitaminas del grupo B, especialmente piridoxina y cianocobalamina, afecta negativamente la conductividad de las fibras nerviosas y causa polineuropatía axonal sensorial de las extremidades inferiores. Esto ocurre cuando hay intoxicación crónica por alcohol, invasiones helmínticas, enfermedad intestinal con deterioro de la absorción, agotamiento. En caso de envenenamiento por sustancias neurotóxicas, se perturba la conductividad de las fibras nerviosas. El alcohol metílico en pequeñas dosis puede causar polineuropatía. La polineuropatía por fármacos causada por aminoglucósidos, sales de oro y bismuto ocupa una parte considerable en la estructura de las neuropatías axonales.

En la diabetes, la función de los nervios periféricos se ve afectada debido a la neurotoxicidad de los metabolitos de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos. Esto se debe a la imposibilidad de utilizar la glucosa como la principal fuente de energía. En cambio, las grasas se oxidan.

En los procesos autoinmunes, el sistema inmunológico ataca sus propias fibras nerviosas. Esto se debe a la provocación de la inmunidad con el uso descuidado de medicamentos inmunoestimulantes y métodos no convencionales. Los factores desencadenantes de la polineuropatía en personas propensas a enfermedades autoinmunes son inmunoestimulantes, vacunas, autohemoterapia. Cuando la amiloidosis en el cuerpo acumula proteína amiloide. Interrumpe la función de las fibras nerviosas.

Actualmente, existen varias teorías sobre el mecanismo del desarrollo de la polineuropatía:

  • La teoría vascular se basa en la participación de los vasos en el proceso, a través de la cual el oxígeno y los nutrientes entran en los nervios periféricos, así como los cambios en las características fisicoquímicas de la sangre, que conducen a la isquemia nerviosa.
  • La teoría del estrés oxidativo explica el desarrollo de la polineuropatía axonal desde el punto de vista de las perturbaciones en el intercambio de óxido nítrico, que altera los mecanismos de potasio-sodio, que subyacen a la formación de excitación e impulso a través de los nervios.
  • La teoría de la reducción de la actividad del factor de crecimiento nervioso sugiere que la polineuropatía axonal se desarrolla debido a un déficit de transporte axonal con el desarrollo posterior de la axonopatía.
  • La teoría inmunológica explica el desarrollo de polineuropatía sensoriomotora de tipo axonal como resultado de la producción cruzada de autoanticuerpos contra las estructuras del sistema nervioso periférico, seguida de inflamación autoinmune y necrosis.

Los factores que contribuyen al desarrollo de la polineuropatía sensoriomotora de tipo axonal son diversos y numerosos. Incluso el uso de métodos de investigación modernos puede establecer la causa de la enfermedad solo en el 40-75% de los pacientes.

Cuadro clínico de la polineuropatía axonal.

Se distingue un curso agudo, subagudo y crónico de polineuropatía axonal. Existen polineuropatías axonales y desmielinizantes primarias. En el curso del desarrollo de la enfermedad, la desmielinización se agrega a la polineuropatía axonal y el componente axonal se agrega a la desmielinizante.

Las principales manifestaciones de la polineuropatía axonal son:

  • Parálisis flácida o espástica de las extremidades,
  • espasmos musculares
  • signos de alteración de la circulación sanguínea: hinchazón de los brazos y las piernas, mareos al levantarse,
  • cambio en la sensibilidad: una sensación de pinchazo, ardor, arrastre,
  • debilitamiento o fortalecimiento de las sensaciones táctiles, de dolor y temperatura,
  • Deterioro del habla y la marcha.

Los síntomas vegetativos de la polineuropatía sensoriomotora de tipo axonal incluyen los siguientes síntomas:

  • latidos cardíacos rápidos o raros,
  • sudoración excesiva o piel seca,
  • Enrojecimiento o palidez de la piel.
  • Disfunción eréctil o eyaculación alterada.
  • trastorno del movimiento del intestino y la vejiga,
  • Salivación excesiva o sequedad de boca,
  • trastorno de la acomodación ocular.

La polineuropatía axonal manifiesta disfunción de los nervios dañados. Los nervios periféricos son responsables del movimiento muscular, la sensibilidad, tienen un efecto vegetativo (regulan el tono vascular). En violación de la conducción de los nervios se producen trastornos sensoriales:

  • parestesias (sensaciones de arrastre en la piel),
  • hiperestesia (sensibilidad aumentada),
  • hipestesia (sensibilidad reducida),
  • pérdida de la función sensorial por tipo de sellos o calcetines (el paciente puede no sentir sus pies o palmas).

Con la derrota de las fibras vegetativas, la regulación del tono vascular está fuera de control. En el caso de la polineuropatía desmielinizante axonal, los capilares se comprimen, lo que produce una hinchazón de los tejidos. Las extremidades superiores o inferiores debido a la acumulación de líquido en ellas aumentan de tamaño. Dado que, en el caso de la polineuropatía de las extremidades inferiores, toda la sangre se acumula en las partes afectadas del cuerpo, el paciente se marea al ponerse de pie. Debido al hecho de que la regulación trófica desaparece, se producen lesiones erosivas-ulcerativas de las extremidades inferiores.

La neuropatía motora axonal se manifiesta por trastornos del movimiento de las extremidades superiores e inferiores. El daño a las fibras motoras, que son responsables del movimiento de las piernas y los brazos, conduce a la parálisis de sus músculos. La inmovilización se manifiesta como rigidez de los músculos (con parálisis espástica) y su relajación (con paresia lenta). Con un grado moderado de daño el tono muscular se debilita. Los reflejos tendinosos y periósticos se pueden realzar o debilitar. A veces, durante el examen, el neurólogo no los observa. A menudo hay una lesión de los nervios craneales, que se manifiesta por los siguientes trastornos:

  • sordera (en caso de daño en el octavo par, el nervio precoclear),
  • parálisis de los músculos hipoglosos y músculos de la lengua (el duodécimo par de nervios craneales sufre),
  • Dificultad para tragar (se viola la función del noveno par).

Con la derrota de los nervios oculomotor, trigeminal y facial, se producen cambios de sensibilidad, parálisis, asimetría de la cara y se producen contracciones musculares. En la polineuropatía desmielinizante axonal de las extremidades inferiores o superiores, las lesiones pueden ser asimétricas. Este fenómeno ocurre en múltiples mononeuropatías, cuando los reflejos de Aquiles, carporadiales y de rodilla son asimétricos.

El principal método de investigación, que permite identificar la localización del proceso patológico y el grado de daño a las fibras nerviosas, es la electroneuromiografía. El procedimiento en el hospital de Yusupov es realizado por neurocientíficos, neurocientíficos, candidatos de ciencias médicas. Para determinar la causa de la enfermedad, los médicos determinan el nivel de glucosa en la sangre, si se sospecha una polineurografía axonal tóxica, se realizan pruebas toxicológicas. Las alteraciones de la función nerviosa se establecen mediante la definición de sensibilidad táctil, temperatura y vibración.

Tratamiento de la polineuropatía axonal.

Los neurólogos del Hospital Yusupov realizan un tratamiento integral de la polineuropatía axonal de las extremidades inferiores, dirigido a la causa, los mecanismos de desarrollo y los síntomas de la enfermedad. Los médicos recetan vitaminas del grupo B a los pacientes. Entre los muchos medios para combatir la interrupción de los procesos oxidativos, las preparaciones de ácido alfa lipoico o tióctico se clasifican como medicamentos de primera elección. Los neurocientíficos utilizan el tioctácido no solo en diabéticos, sino también en otros tipos de polineuropatía axonal. El régimen de tratamiento incluye la ingesta diaria de 600 mg del fármaco. Luego, los pacientes toman una cápsula de tioctácido durante un mes.

Cuando parálisis flácida usa inhibidores de la colinesterasa (kalimin, neostigmina, neuromidin. Parálisis espástica tratados con relajantes musculares y anticonvulsivos. Si la causa polineuropatía es intoxicación, utiliza antídotos específicos, se lavó el estómago, diuresis cuando la terapia de infusión, plasmaféresis. Cuando la intoxicación con metales pesados ​​utilizando tiosulfato de sodio, Tetina-calcio, D-penicilamina. Si hay una intoxicación con compuestos organofosforados, se utilizan agentes similares a la atropina. La polineuropatía autoinmune es la administración de hormonas glucocorticoides. El tratamiento de la neuropatía diabética consiste en tomar medicamentos hipoglucemiantes (metformina, glibenclamida), antihipoxantes (mexidol, emoxipina, aktovegin).

Los analgésicos (tramadol) y los fármacos antiinflamatorios no esteroides (nimesulida, dicloberl retard) se utilizan ampliamente como un medio para el tratamiento sintomático del síndrome de dolor en la polineuropatía axonal. Con las enfermedades acompañantes del aparato digestivo, a las personas mayores se les receta Celebrex. En casos de dolor persistente, se agregan antidepresivos a la terapia compleja.

En el período subagudo y de recuperación de la polineuropatía de las extremidades inferiores según el tipo axonal, los terapeutas de rehabilitación del hospital de Yusupov utilizan los métodos de la terapia no farmacológica:

  • aplicaciones de parafina-ozocerita,
  • electroestimulación
  • varios tipos de masaje
  • Baños de hidromasaje y de cuatro cámaras.
  • Oxigenación hiperbárica.

A los pacientes que sufren polineuropatía axonal sensorial de las extremidades inferiores se les administra un bloqueo endolinfotrópico con prozerina. El tratamiento eficaz de la polineuropatía axonal de las extremidades inferiores se puede completar llamando al Hospital de Yusupov. Los especialistas del centro de contacto lo registrarán para una cita con un neurólogo y otros especialistas y responderán todas las preguntas.

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